Сап наукач, есть два вопроса:1.Поясни за нейродегенерацию и то как нейроны передают этот процесс друг другу к примеру при таупатиях или синуклеинопатиях.2.Каким образом прионы размножаются и видоизменяют клетки.
>таупатия>синуклеинопатия>прионпоясни сначала за это
>Поясни за нейродегенерацию Это разрушение нервных клеток в определённых участках головного мозга (где происходит нейродегенерация зависит от этиологии заболевания). Клетка теряет свои функции и разрушаются. К примеру, в заболевании Альцгеймера возможная причина нейредегенерации связанна с накоплением белков бета-амилойд. В связи с ошибкой с геном бета-амилойд неправильно соединяется с другими белками, формируя амилойдные скопления. Эти скопления нарушают нормальную функцию клетки, вещественный обмен нарушается, нарушается работа разных органул и, возможно, ионический обмен. Отсюда и постепенная смерть клеток. Так же заболевание связанное с нейромедиаторами, ибо нейродегенерация происходит в клетках синтетизирующих ацетилхлорин в pontomesencephalotegmental (средний мозг, в общем) комплекс, которое имеет аксоны идут в новую кору, гипоталамус, в таламус, гиппокамп в продолговатый мозг и так далее. При нарушении функции этих клеток, синтетизируют недостаточное количество нейромедиаторов ацетилхолин. А гиппокампу отвечающему за память, эмоции, нужны сие нейромедиаторы. Отсюда и потеря памяти и последующее разрушение клеток в этих и других участках мозга. Такой вот круг. Таким образом происходят нейродегенеративные заболевания, в таупатии происходит то, что протеины tau неправильно выполняют свои функции, которая состоит в том, что они должны помогать соединять тубулины для формировании и стабилизации микротубочек. При нарушении, происходит формирование нейрофибриллярных клубков, которые нарушают функции клетки и уменьшают синтез дофамины. Через микротубочек идёт транспорт веществ с помощью протеин Кинезины и Динеины. Всё это приводит к разрушении клеток синтетизирующих дофамин в чёрной субстанциии и в вентрально-тегментальной области. Болезнь Паркинсона связан именно с нейродегенерации чёрной субстанциии, ибо её аксоны проекцируются в базальные ганглии, которая имеет моторную функцию. Про прионов прекрасно написано в wikipedia : "Прионы способны увеличивать свою численность, используя функции живых клеток (в этом отношении прионы схожи с вирусами). Прион — это белок с аномальной трёхмерной (третичной) структурой, способный катализировать конформационное превращение гомологичного ему нормального клеточного белка в себе подобный (прион). Как правило, при переходе белка в прионное состояние его α-спирали превращаются в β-слои. Появившиеся в результате такого перехода прионы могут в свою очередь перестраивать новые молекулы белка; таким образом, запускается цепная реакция, в ходе которой образуется огромное количество неправильно свёрнутых молекул[3]. Прионы — единственные известные инфекционные агенты, размножение которых происходит без участия нуклеиновых кислот. Вопрос о том, считать ли прионы формой жизни, в настоящий момент является открытым[4]"
И кстати, не всё известно про нейродегеративные заболевания, утверждения об тау и бета-амилойд являются гипотезой, еще никто не раскрыл полностью секрет заболеваний как Альцгеймер или Паркинсон. Да что там, много чего в мозге еще не известно. Даже функции ацетилхолина в центральной нервной системы. Я, не нейроучёный, мне не известны многие нюансы, поэтому дико извиняюсь если я написал что-то неправильно выше. Еще учусь на первом курсе психологии.
>>337108>Еще учусь на первом курсе психологии.В каком универе?
>В каком универе? Барселонский государственный университет.
